炎症性疾病和病毒感染与还包括和血小板增加在内的血细胞增加（cytopenia）有关。这些疾病的共同点是通过辨识病原体来源分子的受体来转录先天免疫系统，还包括单核细胞/巨噬细胞谱系。Toll样受体（TLR）是一类病原体传感蛋白，可辨识细菌和病毒配体，比如通过TLR7和TLR9辨识病原体来源的核酸。
TLR不仅辨识病原体，造成病毒感染清理，而且它们也与炎症和自身免疫疾病有关。单核细胞和/或巨噬细胞中的TLR信号转导如何参予与炎症和病毒感染涉及的血细胞增加尚能不几乎确切。对红细胞、血小板和白细胞的毁灭有可能是急性血细胞增加的主要原因。因此，在一项新的研究中，来自美国贝纳罗亚研究所和华盛顿大学的研究人员推测作为对模式识别受体（比如TLR）信号转导做出的反应，特定的吞噬细胞有可能在炎性条件下产生。
在体外，TLR信号转导可必要诱导巨噬细胞产生。然而，TLR诱导的巨噬细胞分化否确认了一种不同于稳态巨噬细胞分化的特定巨噬细胞命运依然是不确切的。为了解决问题这个问题，这些研究人员展开了体外和体内研究，以便探究TLR诱导的巨噬细胞分化以及这个过程在炎症性血细胞增加中的起到。
通过在体外对经过TLR7信号转导诱导后再次发生分化的巨噬细胞展开mRNA分析，这些研究人员找到这些细胞具备与红髓巨噬细胞（redpulpmacrophage，RPM）---脾脏中的稳态巨噬细胞---互为类似于的基因特征。通过用于TLR7驱动的炎症小鼠模型（即TLR7.1小鼠），这些研究人员找到一群噬血细胞（hemophagocyte）在细胞表面表型上与RPM有所不同，而且也不不存在于未发炎的野生型小鼠中。因此，他们将这些细胞称作“炎性噬血细胞（inflammatoryhemophagocyte，iHPC）”。iHPC与RPM都传达mRNA因子Spi-C，但是展现出出对红细胞的更高的毁灭摄入。
因此，尽管与RPM互为类似于，但是iHPC是一种独有的噬血细胞群体。
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